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Nutrición

El cerebro y la obesidad

21 Agosto 2017

A medida que los científicos se esfuerzan por encontrar respuestas a la epidemia moderna de problemas de salud relacionados con la obesidad, están descubriendo un complejo sistema en el cerebro que desempeña un papel muy importante en alimentar la menor calidad de vida y el drástico aumento de los costes sanitarios que son consecuencia de esta epidemia.

La revista médica Obesity dedicó un número entero a los descubrimientos recientes relacionados con el papel del cerebro en favorecer la obesidad. Me gustaría centrarme en los descubrimientos clave que creo que causan mayor impacto hoy.

El cerebro y el apetito

Existen mecanismos en el cerebro que subyacen tanto al estado de pérdida de apetito (anorexia) como al apetito desmesurado. Aparentemente contradictorios entre sí, estos dos estados diferentes tienen muchos rasgos principales en común. Ambos reflejan alteraciones en los mecanismos centrales de control que perpetúan el control alterado del apetito y conducen también a las complicaciones metabólicas de pérdida de peso grave (en el caso de la anorexia), obesidad y resistencia a la insulina.

El cerebro es el experto director que coordina los cambios en el apetito que se requieren para mantener nuestro estado nutricional. Esto tiene mucho sentido porque el cerebro es el órgano más metabólicamente activo del cuerpo, siendo responsable de casi el 40 % de nuestras necesidades nutricionales para funcionar adecuadamente. Va a luchar por sobrevivir.

Existen neuronas por todo el cerebro, aunque en concentraciones más altas en ciertas zonas cerebrales específicas, que son capaces de detectar el estado nutricional y transmitir esta información a otras áreas del cerebro que afectan al metabolismo y el apetito. Lo que los científicos están descubriendo es cómo el cerebro integra la información sobre los cambios en la disponibilidad de los nutrientes a corto plazo en el contexto del estado energético a largo plazo. Por ejemplo, han hallado que la misma señal puede causar diferentes respuestas en el cerebro dependiendo del estado de los nutrientes y la sensibilidad a la insulina. Si el alimento es abundante y se está procesando adecuadamente, el cerebro puede responder a esta señal con una sensación de saciedad. Si, por el contrario, la persona está hambrienta o padece resistencia a la insulina, la misma señal de las neuronas se interpreta de forma totalmente diferente y puede conducir a sensaciones intensas de hambre y a un metabolismo más lento. Tanto en la anorexia como en la obesidad, la respuesta a la señal se invierte.

El objetivo terapéutico en el caso de la anorexia y también en el de la obesidad es ayudar a restablecer la interpretación que hace el cerebro de las señales que afectan al control del apetito de modo que se favorezca la recuperación del metabolismo y del peso corporal adecuados.

El cerebro, comer y el equilibro calórico

El número de Obesity destacó los estudios presentados en un encuentro de setenta científicos de todo el mundo en Suiza durante una semana. El programa se titulaba «Todos los caminos llevan al cerebro: control neuronal de la homeostasis energética en estados de salud y enfermedad». El objetivo era reunir a estos científicos para que pudieran compartir y proporcionar sus conocimientos sobre cómo el cerebro controla la ingesta de comida y el equilibrio calórico. Se presentaron muchos descubrimientos importantes. He aquí algunos de los que encuentro más interesantes:

  • Hombres y mujeres difieren en áreas clave del cerebro que controlan el apetito y el metabolismo. Curiosamente, aunque la obesidad afecta a hombres y mujeres casi por igual, las mujeres premenopáusicas sufren menos diabetes, hipertensión y otras complicaciones de la obesidad que los hombres. Así que el efecto de la obesidad es diferente en hombres y mujeres. Los receptores específicos de los estrógenos en el hipotálamo del cerebro de las mujeres las protege de complicaciones metabólicas relacionadas con la obesidad. Tras la menopausia se produce un aumento tremendo en la obesidad y sus complicaciones en mujeres. Con la bajada de los estrógenos tras la menopausia, este efecto protector de los estrógenos se pierde. Superar la pérdida de esta protección de los estrógenos requiere que se aprovechen mecanismos de apoyo en mujeres postmenopáusicas que controlen el apetito y el metabolismo (ver los comentarios más abajo).
  • La hormona intestinal GLP-1 (péptido similar al glucagón tipo 1) se perfila como el péptido gastrointestinal más importante debido a sus efectos únicos como potenciador de los efectos de la insulina junto con multitud de otros efectos que en última instancia favorecen fuertes sensaciones de saciedad.
  • El sistema endocannabinoide (SEC) se refiere a las complejas interacciones que son controladas por nuestros propios compuestos internos que imitan los efectos de cannabinoides externos como los procedentes de la marihuana y el hachís. Cualquier alteración en las señales del SEC favorece la aparición de obesidad, resistencia a la insulina y aumento de los lípidos en la Corregir esta perturbación es un objetivo clave para los desórdenes metabólicos y de obesidad.

Apoyo nutricional

Mi experiencia con muchos científicos es que son fantásticos describiendo los puntos, pero a menudo no son tan buenos en conectarlos. He aquí mis conclusiones a partir de los estudios destacados anteriormente que los conectan con algunas recomendaciones prácticas.

Las mujeres postmenopáusicas necesitan apoyo para contrarrestar la bajada de los estrógenos. Por ejemplo, necesitan mejorar la flora microbiana intestinal, mejorar la sensibilidad a la insulina, comer más vegetales frescos y utilizar ácido linoleico conjugado (específicamente, Tonalín). Un estudio demostró que las mujeres (pero no los hombres) a las que se suministró Lactobacillus rhamnosus perdieron el doble de peso tras 12 semanas que el grupo que recibió placebo. Este resultado fue bastante curioso, pero indica que las mujeres pueden ser más sensibles a las alteraciones de la flora intestinal y a su efecto sobre la sensibilidad a la insulina y el apetito. La recomendación de mejorar la sensibilidad a la insulina y de comer más vegetales frescos (especialmente verduras) se basa también en estudios recientes que demuestran una respuesta mayor a estas acciones en mujeres. Por último, el ácido linoleico conjugado (CLA) en forma de Tonalín ha demostrado dar los resultados más positivos en mujeres postmenopáusicas (con una dosis típica de 1000 mg tres veces al día). Otras formas de CLA sencillamente no han mostrado resultados consistentes. Los beneficios del Tonalín pueden reflejar su influencia única en la regulación de varias zonas de acción, incluyendo efectos sobre el sistema endocannabinoide en mujeres (ver más abajo).

Con respecto al GLP-1, he destacado anteriormente la tremenda capacidad de la fibra dietética conocida como PGX para aumentar la formación y liberación de GLP-1. PGX es la fibra más viscosa y soluble jamás descubierta. Se ha demostrado que la fibra PGX produce un aumento significativo de GLP-1. Esta hormona es secretada por células especializadas conocidas como células L en el intestino delgado y el colon en respuesta a la ingesta de comida. La fibra PGX no solo dirige el ritmo al que se libera el GLP-1 en el torrente sanguíneo a medida que atraviesa todo el tracto digestivo, también ha demostrado que aumenta el número de células L en el tracto intestinal. Este mecanismo explica el efecto prolongado de la fibra PGX sobre la sensación de saciedad. Otros alimentos que aumentan la liberación de GLP-1 incluyen la proteína de suero de leche, la elevada ingesta de fibra y las verduras de hoja.

Finalmente, con respecto al SEC, hay que tener en cuenta que es un sistema cerebral que se basa en los lípidos. Esto significa que depende enormemente de la influencia de las grasas. Las grasas dietéticas son absolutamente esenciales para que este sistema funcione adecuadamente. En particular, para funcionar correctamente necesita las grasas monoinsaturadas de los frutos secos, semillas, aceite de oliva y aguacates. Parece depender de manera crítica de los ácidos grasos omega 3 que se encuentran en peces de aguas frías como el salmón así como en suplementos de aceite de pescado (tomar de 1000 a 3000 mg de EPA+DHA a diario). El ácido linoleico conjugado también puede ser un factor, especialmente en mujeres postmenopáusicas.

Referencias:

Westerterp-Plantenga M (ed.). All Roads Lead to the Brain. Obesity 2016:40(2).

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